NEFROPATÍA DIABETICA

GLOMERULONEFRITIS O GLOMERULOPATÍAS

• Primarias

• Secundarias

1. Nefritis Lúpica
2. Púrpura de Schonlein-Henoch
3. Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana
4. NEFROPATÍA DIABÉTICA
5. Amiloidosis 
6. Glomerulonefritis fibrilar y glomerulopatía inmunotactoide
7. Otras enfermedades sistémicas

NEFROPATÍA DIABÉTICA

    Este termino se aplica a un conglomerado de lesiones que a menudo se presentan simultáneamente en el riñón diabético. Estas alteraciones pueden generar una insuficiencia renal quien es la segunda causa de muerte en la diabetes.

Los cambios morfológicos de los glomérulos consisten en:

• Engrosamiento de la membrana basal capilar
• Esclerosis mesangial difusa
• Glomeruloesclerosis nodular

Estos cambios morfológicos se presentan tanto en diabetes tipo 1 como en diabetes tipo 2.

PATOGENIA:

La glomeruloesclerosis diabética se debe a un defecto metabolico, es decir, la deficiencia de insulina, la hiperglucemia resultante o algunos otros aspectos de la intolerancia a la glucosa. Estos defectos metabólicos son responsables de las alteraciones bioquímicas en la MBG, incluidos el aumento de colágenos tipo IV y fibronectina y el descenso del proteoglucano heparán sulfato y el aumento de la producción de los radicales libres, que pueden agravar las lesiones del filtro glomerular.

La glucosilación no enzimática de las proteínas, un proceso conocido en los diabeticos y que da lugar a la aparición de productos finales de glucosilación avanzada, que también podría contribuir a la glomerulopatía. 

Según una de las posibles hipótesis, participan los cambios hemodinámicos que se producen al comenzar y progresar la glomeruloesclerosis diabética. Los estadios iniciales de la nefropatía se caracterizan por el aumento del Filtración Glomerular (FG), aumento de la presión del capilar glomerular, hipertrofia glomerular y aumento de la superficie de filtracion glomerular.

Los defectos metabólicos vinculados a los productos finales de glucosilación avanzada y el aumento de la matriz mesangial contribuyen a la perdida de los podocitos, que pueden sufrir apoptosis en respuesta a las anomalías metabólicas y a la exposición a las especies reactivas del oxígeno, o se desprenden de las membranas basales como consecuencia de esos cambios metabólicos o del estiramiento inducido por las perturbaciones hemodinámicas.

ESTADIOS DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA:

Estadio I.: No provoca síntomas.Existe hiperfiltración glomerular y los análisis de orina y creatinina son normales. Tampoco hay alteraciones histológicas.

Estadio II.: Aparece proximadamente después de 5 años de evolución. Es silente. Mantiene función renal normal y no hay perdida de albúmina .Alteraciones mínimas en el glomérulo como inicio de engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial.

Estadio III: Presencia de microalbuminuria (más de 30 mg de albúmina en 24 horas o 20 mg/litro de orina). La creatinina en sangre es normal.La hipertensión arterial asociada puede empeorar la lesión renal.Expansión mesangial y de las membranas basales.

Estadio IV: Proteinuria persistente, disminución la función renal. Creatinina sérica en límites altos de lo normal o elevados (mayor o igual de 1.3 mg/dl en la mujer o varones de menos de 65 kg de peso o mayor o igual 1.5 mg/dl en varones). Puede presentarse como síndrome nefrótico.Histología: glomerulosclerosis parcheada. Engrosamiento de membranas basales. Expansión mesangial. Aparición después de 15 años del diagnóstico. Se asocia a retinopatía en más del 75%, coronariopatía en más del 45% y enfermedad cerebro vascular en más de 25% de los casos.

Estadio V.: Proteinuria. Creatinina mayor de 200 µmol/litro o 2.2 mg/dl, Hipertensión arterial. Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. Aparición en general después de 20 años de evolución.